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Dr. Jeanne du Fay de Lavallaz und Alexandra Prepoudis Erstautoren in Circulation
Dr. Jeanne du Fay de Lavallaz und Alexandra Prepoudis aus dem Cardiovascular Research Institute Basel (CRIB)
und dem Universitären Herzzentrum sind Erstautorinnen einer soeben in Circulation (Impact Factor 40!) erschienen
interdisziplinären und translationalen Arbeit, welche wichtige neue Erkenntnisse für die Betreuung von Patienten
mit Herzerkrankungen ermöglicht hat.
In der BASEL XII-Studie untersuchten Dr. Jeanne du Fay de Lavallaz und Alexandra Prepoudis das Phänomen,
dass bei einigen Patienten mit chronischen Skelettmuskelerkrankungen die kardialen Troponin T Konzentrationen
im Blut erhöht sind, ohne dass bei diesen ein akuter Herzinfarkt oder eine andere mit den üblichen bildgebenden
Methoden fassbare relevante Herzerkrankung vorliegt. Da die kardialen Troponine in der Früherkennung des
akuten Myokardinfarktes und anderer akuter Herzerkrankungen eine sehr dominante Rolle bekommen haben,
ist das Phänomen von möglicherweise «falsch-positiven» Erhöhungen von kardialem Troponin T (oder I) aus
erkranktem Skeletmuskel von grosser klinischer Bedeutung.
Im Rahmen eines interdisziplinären Konsortiums mit Beteiligung des Universitären Herzzentrum, der Neurologie,
der Rheumatologie, der Inneren Medizin, der Labormedizin, dem Blutspendezentrum, und der Pathologie, sowie
externen Partnern in Innsbruck, Zürich, Aarau, Tübingen und Penzberg konnten Drs. Jeanne du Fay de Lavallaz
und Alexandra Prepoudis in einer viel beachteten Arbeit aufzeigen, dass ein bedeutsamer Anteil der Patienten mit
chronischen Skeletmuskelerkrankungen auch eine relevante Herzerkrankung hat. Je ausgeprägter die Herzbe-
teiligung war, umso höher war auch die Konzentration an kardialem Troponin T und I. Soweit, so gut.
Aber auch bei denjenigen Patient(inn)en, welche zum jetzigen Zeitpunkt keine fassbare Herzerkrankung hatten,
fanden sich bei ca. 50%, und damit viel häufiger als in einer gematchten Kontrollkohorte, Erhöhungen von kardialem
Troponin T, aber nicht von kardialem Troponin I. Der Hinweis, dass ein relevanter Teil der systemischen kardialen
Troponin T Konzentration de facto aus dem erkrankten Skeletmuskel stammt, wurde durch eine Genexpressions-
analyse (mRNA) aus Muskelbiopsien erhärtet. Dort zeigte sich bei Patient(inn)en mit nicht-inflammatorischen
Myopathien (wie z.B. Muskeldystrophien) und bei Myositiden im Vergleich zu einer Kontrollgruppe ohne
Skeletmuskelerkrankungen eine 8-fache Hochregulation vonTNNT2, welches für das kardiale Troponin T kodiert,
aber keine für TNNI3, welches für das kardiale Troponin I kodiert. Die Expression von TNNT2 korrelierte mit der
histologischen Krankheitsaktivität und der zirkulierenden kardialen Troponin T Konzentration.
Diese Publikation setzt die fantastische wissenschaftliche Erfolgsserie des CRIB im Jahr 2022 fort.
Zudem dokumentiert sie eindrücklich die klinische und wissenschaftliche Führungsrolle des Universitätsspitals
Basel in der kardiovaskulären Medizin in der Schweiz, sowie die grosse Bedeutung der kardiovaskulären Forschung
für die Universität Basel.
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