Top-Publikation Dr. Jeanne du Fay de Lavallaz und Alexandra Prepoudis Erstautoren in Circulation Dr. Jeanne du Fay de Lavallaz und Alexandra Prepoudis aus dem Cardiovascular Research Institute Basel (CRIB) und dem Universitären Herzzentrum sind Erstautorinnen einer soeben in Circulation (Impact Factor 40!) erschienen interdisziplinären und translationalen Arbeit, welche wichtige neue Erkenntnisse für die Betreuung von Patienten mit Herzerkrankungen ermöglicht hat. In der BASEL XII-Studie untersuchten Dr. Jeanne du Fay de Lavallaz und Alexandra Prepoudis das Phänomen, dass bei einigen Patienten mit chronischen Skelettmuskelerkrankungen die kardialen Troponin T Konzentrationen im Blut erhöht sind, ohne dass bei diesen ein akuter Herzinfarkt oder eine andere mit den üblichen bildgebenden Methoden fassbare relevante Herzerkrankung vorliegt. Da die kardialen Troponine in der Früherkennung des akuten Myokardinfarktes und anderer akuter Herzerkrankungen eine sehr dominante Rolle bekommen haben, ist das Phänomen von möglicherweise «falsch-positiven» Erhöhungen von kardialem Troponin T (oder I) aus erkranktem Skeletmuskel von grosser klinischer Bedeutung. Im Rahmen eines interdisziplinären Konsortiums mit Beteiligung des Universitären Herzzentrum, der Neurologie, der Rheumatologie, der Inneren Medizin, der Labormedizin, dem Blutspendezentrum, und der Pathologie, sowie externen Partnern in Innsbruck, Zürich, Aarau, Tübingen und Penzberg konnten Drs. Jeanne du Fay de Lavallaz und Alexandra Prepoudis in einer viel beachteten Arbeit aufzeigen, dass ein bedeutsamer Anteil der Patienten mit chronischen Skeletmuskelerkrankungen auch eine relevante Herzerkrankung hat. Je ausgeprägter die Herzbe- teiligung war, umso höher war auch die Konzentration an kardialem Troponin T und I. Soweit, so gut. Aber auch bei denjenigen Patient(inn)en, welche zum jetzigen Zeitpunkt keine fassbare Herzerkrankung hatten, fanden sich bei ca. 50%, und damit viel häufiger als in einer gematchten Kontrollkohorte, Erhöhungen von kardialem Troponin T, aber nicht von kardialem Troponin I. Der Hinweis, dass ein relevanter Teil der systemischen kardialen Troponin T Konzentration de facto aus dem erkrankten Skeletmuskel stammt, wurde durch eine Genexpressions- analyse (mRNA) aus Muskelbiopsien erhärtet. Dort zeigte sich bei Patient(inn)en mit nicht-inflammatorischen Myopathien (wie z.B. Muskeldystrophien) und bei Myositiden im Vergleich zu einer Kontrollgruppe ohne Skeletmuskelerkrankungen eine 8-fache Hochregulation vonTNNT2, welches für das kardiale Troponin T kodiert, aber keine für TNNI3, welches für das kardiale Troponin I kodiert. Die Expression von TNNT2 korrelierte mit der histologischen Krankheitsaktivität und der zirkulierenden kardialen Troponin T Konzentration. Diese Publikation setzt die fantastische wissenschaftliche Erfolgsserie des CRIB im Jahr 2022 fort. Zudem dokumentiert sie eindrücklich die klinische und wissenschaftliche Führungsrolle des Universitätsspitals Basel in der kardiovaskulären Medizin in der Schweiz, sowie die grosse Bedeutung der kardiovaskulären Forschung für die Universität Basel.

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Circulation 2022 Skeletal Muscle Disorders: A Noncardiac Source of Cardiac Troponin T